La défense contre les infections intestinales s’appuie sur trois types de barrières : une barrière physico-chimique, une barrière écologique et une barrière immunologique.
Pour commencer, l’acidité gastrique est la première barrière érigée contre les microorganismes. En effet, l’acide chlorhydrique sécrété par l’estomac détruit la plupart des bactéries de la cavité buccale et d’origine alimentaire.
Ensuite les rares micro-organismes ayant franchi cette barrière doivent adhérer aux cellules épithéliales intestinales pour exercer leur pouvoir pathogène. Seulement une épaisse couche de mucus recouvre et protège cet épithélium. Les microorganismes s’y trouvent englués puis emportés sous l’effet du péristaltisme intestinal.
Des substances anti-bactériennes sont également présentes dans la lumière intestinale : lysozyme, phospholipase A2, défensines ainsi que des enzymes digestives.
La flore commensale exerce un « effet de barrière » ou « résistance à la colonisation » en s’opposant à l’implantation de microorganismes exogènes quotidiennement ingérés et potentiellement pathogènes. On explique cet effet barrière par des mécanismes complexes et multiples :
Remarque : certains traitements antibiotiques, en bouleversant la flore commensale, réduisent cet effet barrière.
Au-dessus des plaques de Peyer (follicules lymphoïdes situées dans la partie terminale de l’iléon), on constate que la couche de mucus est plus fine et que l’épithélium intestinal est en partie constitué de cellules M. Le rôle de ces cellules est de capturer les antigènes intraluminaux puis de les transférer aux macrophages des plaques de Peyer. Ainsi elles jouent un rôle fondamental dans l’initialisation de la réponse immunitaire. De nombreux microorganismes traversent l’épithélium intestinal en passant par ces cellules M. La plupart d’entre eux sont phagocytés puis détruits par les macrophages sous-jacents.
Les macrophages présentent alors les peptides antigéniques aux lymphocytes T CD4 des plaques de Peyer. Ensuite ces lymphocytes initient une réponse immunitaire adaptative. Elle va conduire à la différenciation de lymphocytes B en plasmocytes sécréteurs d’Ig A spécifiques. Le rôle des Ig A est principalement de neutraliser leurs toxines et d’inhiber l’adhésion des microorganismes en se fixant sur leur adhésine.
Le pouvoir pathogène des bactéries entéro-invasives repose en partie sur leur capacité à résister à l’action bactéricide des macrophages. Leur présence en grand nombre dans le chorion déclenche une réaction inflammatoire. Cette dernière se traduit par un afflux de granulocytes neutrophiles qui vont phagocyter les bactéries et tenter de neutraliser leur progression.