Skip to content

Mécanismes physiopathologiques des bactériémies

 

PLAN

 

SCHÉMA PHYSIOPATHOLOGIQUE GÉNÉRAL DES BACTÉRIÉMIES

1ère étape : Les microorganismes pénètrent dans l’organisme par une PORTE D'ENTREE.

  • Pour les bactériémies communautaires, les portes d'entrée principales sont, par ordre de fréquence, urinaire, digestive puis pleuro-pulmonaire. Une part importante des portes d’entrée reste inconnue (12,9%).
  • Pour les bactériémies nosocomiales, on retrouve encore comme porte d'entrée principale, la porte d’entrée urinaire avec la présence d’une sonde dans la moitié des cas. Les microorganismes pénètrent aussi par le biais de dispositifs intra-vasculaires (cathéters, chambre implantée) et enfin par voie digestive. Là aussi une part importante des portes d’entrée reste inconnue (11,5%).

2ème étape : Les germes se multiplient à proximité de la porte d’entrée et forment un FOYER INFECTIEUX PRIMAIRE localisé qui peut être thromboembolique, ganglionnaire ou endocarditique (cf. paragraphes 2.2 à 2.4)

3ème étape : A partir du foyer infectieux les germes passent dans la circulation sanguine. Cette inoculation peut être continuelle ou intermittente.

4ème étape : Le système phagocytes-mononucléaires est activé pour assurer l’élimination des microorganismes, cependant, si la décharge microbienne est massive ou si l’agent microbien a la capacité de se multiplier rapidement dans la circulation sanguine, le système phagocytes-mononucléaires peut être dépassé et des FOYERS INFECTIEUX SECONDAIRES (ou métastases septiques) à distance peuvent alors apparaitre.

physiopathologie

Tableau 1 : Portes d'entrée des microorganismes lors de bactériémies

porte d'entrée

 

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE THROMBOEMBOLIQUE

A partir d’un foyer initial cutané (plaies, infection de brûlures, pose de cathéters..) ou muqueux (rhino-pharynx, appareil génital ) se développe localement une réaction inflammatoire à l’origine d’une thrombophlébite (inflammation d'une veine accompagnée d'un caillot sanguin au siège de l'inflammation). Certains germes comme S.aureus peuvent même contribuer à la formation de ce caillot en produisant une coagulase.

Les microorganismes migrent à l’intérieur du caillot et s’y multiplient à l’abri de la phagocytose.

Sous l’action d’enzymes microbiennes protéolytiques comme les fibrinolysines, le caillot est ensuite dissocié en petit fragments (embols septiques) qui suivent le courant sanguin.

Ces embols sont suffisamment petits pour être rapidement phagocytés mais quelquefois certains y échappent et développent des foyers infectieux secondaires (pulmonaires, ostéoarticulaires, endocarditiques).

thromboembolique
Figure 1 : Mécanisme simplifié des bactériémies d’origine thrombo-embolique
© Pascal Fraperie

 

Dans ce type de bactériémie, la fièvre est irrégulière : chaque décharge bactérienne se manifeste par l'apparition d'un clocher thermique.

Ces bactériémies sont les plus fréquentes. Les germes en cause sont très nombreux :

  • Coques à Gram positif : les staphylocoques notamment S aureus, les streptocoques, le pneumocoque
  • Bacilles à Gram négatif : les entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa
  • Coque à Gram négatif : Neisseria meningitidis
  • Bactéries anaérobies strictes : plusieurs espèces sont Bacteroides fragilis.

 

 

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE LYMPHATIQUE

Elles sont rares. La porte d’entrée est souvent digestive. Les bactéries traversent la peau ou la muqueuse et gagnent les ganglions lymphatiques par les vaisseaux lymphatiques afférents. Certains germes résistent à la destruction par les macrophages, se multiplient, quittent le ganglion par le vaisseau lymphatique efférent et rejoignent la circulation générale par le canal thoracique.

La décharge bactérienne est continue, la fièvre plutôt régulière. Les bactéries restées au niveau des ganglions mésentériques, sont souvent lysées ce qui libère leur endotoxine dans le sang. Le risque de choc endotoxinique est fréquent.

Ce schéma pathogénique est typique de la typhoïde (Salmonella Typhi, S.paratyphi A, B) et de la brucellose (Brucella spp responsable de la fièvre de Malte).

La peste bubonique est également une bactériémie d’origine lymphatique. Les rongeurs constituent le réservoir de cette maladie qui est transmise à l’homme par la piqûre d’une puce infectée. L’agent pathogène est Yersinia pestis.

lymphatique

Figure 2 : ganglion lymphatique
© Lymphome Canada

 

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE ENDOCARDITIQUE
OU ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Le diagnostic des endocardites est particulier, une page est dédiée aux endocardites.

Le cœur est un muscle creux, qui réunit deux parties indépendantes : le cœur droit et le cœur gauche.

Chaque partie, droite et gauche, est constituée d'une oreillette qui reçoit le sang des veines, et d'un ventricule qui en se contractant expulse le sang dans les artères.

L’oreillette droite reçoit du sang désoxygéné de diverses parties de l’organisme par les veines caves et le sinus coronaire et l’envoie dans le ventricule droit qui l’expulse dans l’artère pulmonaire. Là le sang est débarrassé du gaz carbonique et alimenté en dioxygène. Le sang oxygéné retourne au cœur par les veines pulmonaires qui le déversent dans l’oreillette gauche. Il passe ensuite dans le ventricule gauche qui en se contactant le propulse dans l’aorte. De là le sang est conduit dans les capillaires de tous les organes du corps, puis retourne au cœur droit par les veines caves.

Les 4 valves cardiaques, sous l’action des variations de pression produites par la contraction et la relaxation du cœur, forcent le sang à circuler dans une seule direction, puisqu’elles s’ouvrent pour le laisser passer, puis se ferment pour l’empêcher de refluer. Leur étanchéité est indispensable au bon fonctionnement du cœur en tant que pompe.

L’endocarde est un endothélium, qui tapisse la surface interne du cœur et recouvre les valves cardiaques.

coeur

Figure 3 : Circulation du sang dans le cœur
à partir de CC-BY-SA-3.0, via Wikimedia Commons

L’endocardite infectieuse résulte de la colonisation, par des bactéries circulant dans le sang, d’une végétation fibrinoplaquettaire initialement stérile qui s’est développé sur un endocarde lésé.

Dès que les germes sont fixés, ils se multiplient et sont peu à peu recouverts de thrombocytes et de fibrine ; la végétation s’accroit par formation de couches successives. Il peut y avoir plusieurs végétations. Elles mesurent de quelques millimètres à un centimètre ou plus. Très souvent, elles se situent sur les valves cardiaques et perturbent leur fonctionnement (leur étanchéité) à l’origine d’insuffisance cardiaque. La population bactérienne au sein de ces végétations infectées, est très élevée et les bactéries les plus profondément enfouies sont métaboliquement peu actives (défectives) et peu accessibles à l’action des antibiotiques.

La végétation septique constituée de fibrine, de plaquettes et de bactéries peut se fragmenter en embols (septiques ou non) qui vont se disséminer dans l’organisme. L’infection se généralise, les complications sont multiples : risque d’embolies (obstructions de vaisseaux notamment au niveau du SNC), d’infections à distance (foyers secondaires : SNC, viscères abdominales, os, articulations..) de vascularites (dépôts de complexes immuns induisant une inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins) etc..

 

BACTÉRIÉMIES PAR EFFRACTION

Le  plus souvent, le germe est introduit dans le courant circulatoire par le biais de dispositifs intravasculaires tels les cathéters, par le biais de matériel (sonde, drains, endoscopes…) ainsi que lors d’interventions dites « septiques » comme la chirurgie digestive. Ces bactériémies sont redoutables lorsque les défenses immunitaires des malades sont très diminuées. Les agents étiologiques sont donc ceux des infections nosocomiales : staphylocoques, entérobactéries, Pseudomonas, entérocoques, Acinetobacter.

 

BACTÉRIÉMIES NÉONATALES

Le fœtus et le nouveau-né se défendent mal contre l’infection car leur système immunitaire n’est pas encore achevé. Ils peuvent être contaminés par l’intermédiaire du système vasculaire placentaire ou au moment de l’accouchement. Les principaux germes responsables de bactériémies sont Streptococcus agalactiae, E. coli K1 ou Listeria monocytogenes.

 

 

Primary Sidebar