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Mécanismes physiopathologiques des bactériémies

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SCHÉMA PHYSIOPATHOLOGIQUE GÉNÉRAL DES BACTÉRIÉMIES

1ère étape : Les microorganismes pénètrent dans l’organisme par une PORTE D’ENTREE.

  • Pour les bactériémies communautaires, les portes d’entrée principales sont, par ordre de fréquence, urinaire, digestive puis pleuro-pulmonaire. Une part importante des portes d’entrée reste inconnue (12,9%).
  • Pour les bactériémies nosocomiales, on retrouve encore comme porte d’entrée principale, la porte d’entrée urinaire avec la présence d’une sonde dans la moitié des cas. Les microorganismes pénètrent aussi par le biais de dispositifs intra-vasculaires (cathéters, chambre implantée) et enfin par voie digestive. Là aussi une part importante des portes d’entrée reste inconnue (11,5%).

2ème étape : Les germes se multiplient à proximité de la porte d’entrée et forment un FOYER INFECTIEUX PRIMAIRE localisé qui peut être thromboembolique, ganglionnaire ou endocarditique (cf. paragraphes 2.2 à 2.4)

3ème étape : A partir du foyer infectieux les germes passent dans la circulation sanguine. Cette inoculation peut être continuelle ou intermittente.

4ème étape : Le système phagocytes-mononucléaires est activé pour assurer l’élimination des microorganismes. Cependant, si la décharge microbienne est massive ou bien si l’agent microbien a la capacité de se multiplier rapidement dans la circulation sanguine alors le système phagocytes-mononucléaires peut être dépassé. Des FOYERS INFECTIEUX SECONDAIRES (ou métastases septiques) à distance peuvent alors apparaitre.

physiopathologie

 

Tableau 1 : Portes d’entrée des microorganismes lors de bactériémies

bactériémie

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE THROMBOEMBOLIQUE

A partir d’un foyer initial cutané (plaies, infection de brûlures, pose de cathéters..) ou muqueux (rhino-pharynx, appareil génital ) se développe localement une réaction inflammatoire à l’origine d’une thrombophlébite (inflammation d’une veine accompagnée d’un caillot sanguin au siège de l’inflammation). Certains germes comme Staphylococcus aureus peuvent même contribuer à la formation de ce caillot en produisant une coagulase.

Les microorganismes migrent à l’intérieur du caillot et s’y multiplient à l’abri de la phagocytose.

Sous l’action d’enzymes microbiennes protéolytiques comme les fibrinolysines, le caillot se dissocie en petit fragments (embols septiques) qui suivent le courant sanguin.

Ces embols sont suffisamment petits pour être rapidement phagocytés mais quelquefois certains y échappent et développent des foyers infectieux secondaires (pulmonaires, ostéoarticulaires, endocarditiques).

thromboembolique
Figure 1 : Mécanisme simplifié des bactériémies d’origine thrombo-embolique
© Pascal Fraperie

Dans ce type de bactériémie, la fièvre est irrégulière : chaque décharge bactérienne se manifeste par l’apparition d’un clocher thermique.

Ces bactériémies sont les plus fréquentes. Les germes en cause sont très nombreux :

  • Coques à Gram positif : les staphylocoques notamment S aureus, les streptocoques, le pneumocoque
  • Bacilles à Gram négatif : les entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa
  • Coque à Gram négatif : Neisseria meningitidis
  • Bactéries anaérobies strictes : plusieurs espèces sont Bacteroides fragilis.

 

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE LYMPHATIQUE

Elles sont rares. La porte d’entrée est souvent digestive. Les bactéries traversent la peau ou la muqueuse puis gagnent les ganglions lymphatiques par les vaisseaux lymphatiques afférents. Certains germes y résistent à la destruction par les macrophages bien au contraire s’y multiplient. Ils quittent ensuite le ganglion par le vaisseau lymphatique efférent et rejoignent la circulation générale par le canal thoracique.

La décharge bactérienne est continue, la fièvre plutôt régulière. Les bactéries restées au niveau des ganglions mésentériques, sont souvent lysées ce qui libère leur endotoxine dans le sang. Le risque de choc endotoxinique est fréquent.

Ce schéma pathogénique est typique de la typhoïde (Salmonella Typhi, S.paratyphi A, B) et de la brucellose (Brucella spp responsable de la fièvre de Malte).

La peste bubonique est également une bactériémie d’origine lymphatique. Les rongeurs constituent le réservoir de cette maladie. La maladie se transmet à l’homme par la piqûre d’une puce infectée. L’agent pathogène est Yersinia pestis.

ganglion lymphatique

Figure 2 : ganglion lymphatique
© Lymphome Canada

 

 

BACTÉRIÉMIES D’ORIGINE ENDOCARDITIQUE
OU ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Aller sur la page : le cas particulier des endocardites.

 

BACTÉRIÉMIES PAR EFFRACTION

En règle générale, le germe est introduit dans le courant circulatoire par le biais de dispositifs intravasculaires tels les cathéters, par le biais de matériel (sonde, drains, endoscopes…) ainsi que lors d’interventions dites « septiques » comme la chirurgie digestive. Ces bactériémies sont redoutables chez les patients immunodéprimés. Les agents étiologiques sont donc ceux des infections nosocomiales : staphylocoques, entérobactéries, Pseudomonas, entérocoques, Acinetobacter.

 

BACTÉRIÉMIES NÉONATALES

Le fœtus et le nouveau-né se défendent mal contre l’infection car leur système immunitaire est immature. La bactérie se transmet in vivo en passant par le  système vasculaire placentaire ou bien au moment de l’accouchement. Les principaux germes responsables de bactériémies sont Streptococcus agalactiae, E. coli K1 ou Listeria monocytogenes.

 


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