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Formes cliniques des infections des séreuses

PLAN

 

Pleurésies

La pleurésie correspond à une augmentation du volume de la plèvre (Fig.3). On distingue les pleurésies inflammatoires et non inflammatoires.

Pleurésies non inflammatoires

Elles ne sont pas de nature infectieuse et se traduisent par la présence d’un transsudat. La principale cause est l’insuffisance cardiaque.

Pleurésies inflammatoires

Elle sont d’origine le plus souvent infectieuse ou cancéreuse et se traduisent par la présence d’un exsudat.

épanchement pleurésie

pleurésieFig.3 : Épanchement pleural
CC by Cancer Research UK via Wikimedia Commons

 

Pleurésies infectieuses

Elles sont rarement primitives et succèdent en général à une pneumonie aiguë, un abcès pulmonaire ou une bactériémie. Le tableau 2 indique les principaux germes rencontrés.

Tableau 2 : Étiologie des pleurésies infectieuses

pleurésie

Notons que les pleurésies sont monomicrobiennes dans 75 à 80% des cas.
Les pleurésies polymicrobiennes s’observent chez les sujets présentant des pneumopathies d’inhalation* ou des abcès pulmonaires.

Lors de pleurésies consécutives à une intervention chirurgicale, on observe une plus grande diversité des agents isolés : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, …

* une pneumopathie d’inhalation est une pneumopathie secondaire au passage accidentel dans les bronches de liquide ou d’aliments.

Péricardites

On distingue :

  • Les péricardites non inflammatoires, qui ne sont pas de nature infectieuse, se traduisent par la présence d’un transsudat. Les principales causes sont l’insuffisance rénale, l’hypothyroïdie, les radiations.
  • Les péricardites inflammatoires d’origine le plus souvent infectieuse ou cancéreuse, se traduisent par la présence d’un exsudat.

Les péricardites infectieuses résultent de l’inflammation des feuillets péricardiques plus ou moins accompagnées d’un épanchement liquidien. On distingue :

  • les péricardites virales et idiopathiques* (80 % d’entre elles) : elles sont bénignes
  • les péricardites bactériennes et fongiques : le diagnostic est urgent car elles peuvent être rapidement mortelles

* idiopathique = pathologie de cause inconnue

Péricardites bactériennes et fongiques

Ce sont des complications de bactériémies ou d’un foyer intra thoracique (pneumonie le plus souvent). Elles peuvent aussi être consécutives à une inoculation directe traumatique ou post-chirurgicale.Les principaux germes rencontrés sont présentés tableau 3.

Tableau 3 : Etiologie des péricardites bactériennes et fongiques

péricardite

 

 

Arthrites

Dans les articulations, la séreuse s’appelle la synoviale. Elle est formée d’un seul feuillet. Ce feuillet se compose d’un épithélium pavimenteux simple. Il est au contact d’une cavité contenant le liquide articulaire. Ce dernier est appelé la synovie (Fig.4)

L’épanchement de synovie peut être consécutif à un traumatisme ou de l’arthrose. Le liquide s’appelle alors transsudat.

Lorsque l’épanchement s’accompagne d’une inflammation, on parle d’arthrite. Le liquide est un exsudat. Cette inflammation peut avoir différentes origines :

  • infectieuse = arthrite septique
  • auto-immune = arthrites réactionnelles, polyarthrite rhumatoïde
  • métabolique = arthrites microcristallines. Elles s’expliquent par l’accumulation dans l’articulation de cristaux d’acide urique (crise de goutte), de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose) et d’autres sels de calcium.

articulation genouFig. 4 : Articulation du genou

Arthrites septiques

Leur diagnostic est urgent car elles peuvent être mortelles (5 à 15%) ou endommagées de façon irréversible l’articulation (25 à 50%).

L’agent infectieux gagne l’articulation selon trois voies possibles :

  • tout d’abord, par voie sanguine (70% des cas) en provenance d’un foyer infectieux distant. Ce foyer peut être cutané (50%), ORL ou respiratoire (10%) ou urinaire (10%). Dans 30% des cas l’origine demeure inconnue.
  • mais aussi par inoculation directe lors d’une intervention chirurgicale ou d’un traumatisme (30% des cas)
  • enfin beaucoup plus rarement, il s’agit d’une extension d’une infection osseuse (1% des cas)

En règle générale, une seule articulation est touchée (une fois sur deux, le genou). Elle est douloureuse, rouge, chaude et tuméfiée. Très souvent le sujet présente de la fièvre.

Les germes en cause dépendent de l’âge. Certains se limitent à des contextes particuliers (Tableau 3)

Tableau 3 : Étiologie des arthrites septiques en fonction de l’âge et du contexte

arthrite septique

Arthrites réactionnelles

On connait mal leur physiopathologie. Elle s’explique par le portage chronique de certaines espèces bactériennes à la suite d’une infection du tractus digestif ou génito-urinaires. Les bactéries en cause ne sont pas présentes dans l’articulation. Par contre, on y trouve des monocytes présentant à leur surface des antigènes de ces bactéries. En outre, le portage de l’antigène HLA B27 prédispose à ces infections.

L’hypothèse est que ces antigènes bactériens associées à certains antigène des CMH de classe 1 (par exemple HLA B27) pourraient stimuler des lymphocytes T CD8+ et induire une réaction immunitaire conduisant à l’arthrite.

Les principaux germes en cause sont présentés tableau 4.

Tableau 4 : Espèces responsables d’arthrites réactionnelles liées à HLAB27 et localisation du foyer infectieux distant

arthrite

On considère actuellement le rhumatisme articulaire aigu (RAA) comme une arthrite réactionnelle non associée au HLA B27. C’est une complication de l’angine streptococcique (voir infections pharyngées)

Infections du liquide d’ascite et péritonites

Le péritoine se compose de deux feuillets en continuité l’un avec l’autre. Un de ces feuillets tapisse la face interne des parois de l’abdomen (feuillet pariétal) alors que l’autre est au contact des organes (feuillet viscéral). La cavité péritonéale contient le liquide péritonéal et se situe entre ces deux feuillets (Fig. 5 et 6)

C’est une cavité close chez l’homme. En revanche, elle communique avec l’extérieur chez la femme par l’intermédiaire des trompes utérines.

cavite peritonealeFig.5 : Continuité entre les deux feuillets du péritoine
© http://www.gremmo.net/anatomietopographique.html

 

cavité péritonéaleFig. 6 : Coupe transversale de l’abdomen
D’après illustration CC by OpenStax College via Wikimedia Common

Ascite et infection du liquide d’ascite

On parle d’ascite lorsqu’on observe une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. Les principales causes sont une cirrhose, un cancer, une insuffisance cardiaque ou néphrotique. Initialement cet épanchement n’est pas d’origine infectieuse mais ce liquide peut, par la suite, être infecté.
Dans 80 % des cas, le germe provient de l’intestin, est véhiculé par le sang puis contamine le liquide d’ascite. Il peut également être introduit lors d’une ponction.

Péritonite

C’est une inflammation du péritoine d’origine généralement infectieuse et pour laquelle, s’il existe, l’épanchement est discret.

On distingue trois origines à cette infection :

  • le plus souvent, le ou les germe(s) proviennent d’un organe intrapéritonéal
    • par exemple d’une perforation intestinale consécutive à une appendicite, un ulcère gastroduodénal, une occlusion intestinale, un traumatisme ou à une fièvre typhoïde
    • ou bien d’une infection gynécologique (les trompes utérines s’ouvrent sur la cavité péritonéale)
  • le germe provient du sang
  • le germe a été introduit lors d’une coloscopie ou d’une dialyse péritonéale (dialyse effectuée dans le cadre du traitement de l’insuffisance rénale chronique terminale).

Tableau 6 : Étiologie des infections du liquide d’ascite et des péritonites

péritonite

 

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